Tłumaczone translatorem Google:
Ekspozycja na pleśń i bakterie może być potencjalnym czynnikiem wywołującym sarkoidozę płuc, według badań ujawniających, że komórki odpornościowe z krwi pacjentów z sarkoidozą są bardziej wrażliwe na takie czynniki.
Badanie, „Czynniki ściany komórkowej grzyba i bakteryjny lipopolisacharyd w pyle organicznym jako potencjalne czynniki ryzyka sarkoidozy płucnej”, opublikowane w Journal of Occupational Medicine and Toxicology, oferuje nowe spojrzenie na przyczyny sarkoidozy, które wciąż się wymykają naukowcom.
Wcześniejsze badania sugerowały, że części wdychanej pleśni i bakterii znajdujące się w pyle organicznym mogą wywoływać różnorodne problemy z oddychaniem, nawet przy braku infekcji. Pacjenci z sarkoidozą często żyją w wilgotnym i zapleśniałym środowisku, a badania wykazały, że leczenie sarkoidozy środkami przeciwgrzybiczymi jest często bardziej skuteczne niż stosowanie przeciwzapalnych kortykosteroidów.
Aby sprawdzić, czy narażenie na takie czynniki wpływa na rozwój sarkoidozy, naukowcy z Uniwersytetu w Lublanie w Słowenii wyizolowali komórki odpornościowe krwi od 22 pacjentów z sarkoidozą płuc i 20 zdrowych osób z grupy kontrolnej.
Zespół następnie wystawił komórki na działanie części grzybów lub bakterii, lub obu, w oparciu o wiedzę, że komórki odpornościowe we krwi (komórki jednojądrzaste krwi obwodowej) reagują na określone cząsteczki na powierzchni atakujących drobnoustrojów. Naukowcy nazywają takie specyficzne cząsteczki wzorcami molekularnymi związanymi z patogenem lub PAMPS. Ciało posiada liczne receptory rozpoznające wzór, które identyfikują potencjalnie szkodliwe cząsteczki.
Wyniki wykazały, że po ekspozycji na grzyby i bakterie komórki pacjentów z sarkoidozą płuc uwalniają więcej zapalnych cząsteczek sygnalizacyjnych, zwanych cytokinami, niż komórki zdrowych ludzi. Poziomy czterech cytokin - TNF-alfa, IL-6, IL-10 i IL-12 - były szczególnie podwyższone.
Zespół badawczy stwierdził również, że gen kodujący trzy różne receptory PAMP był bardziej aktywny w komórkach pacjentów niż w komórkach zdrowych ludzi, nawet przy braku części grzybowej i bakteryjnej.
Kiedy naukowcy wystawili komórki na działanie części drobnoustroju, aktywność genów receptorów spadła w obu grupach, ale nadal była nieproporcjonalnie wysoka w komórkach pacjentów z sarkoidozą. Zespół wywodzi z obserwacji, że komórki pacjentów są bardziej wrażliwe na obecność drobnoustrojów i części drobnoustrojów.
Naukowcy uważają, że przesadna wrażliwość może prowadzić do większego wytwarzania zapalnych cytokin, co może prowadzić do rozwoju sarkoidozy płuc.
Strona z oryginalnym tekstem:
https://sarcoidosisnews.com/2016/10/05/ ... HmvgYSIDQo