Spróbuję okrężną drogą, czyli wkleić Wstęp z Worda
autorzy: Jarosław Bogaczewicz, Anna Sysa-Jędrzejowska, Cecylia Arkuszewska, Tomasz Hawro, Jakub Ząbek, Elżbieta Karczmarewicz, Roman S. Lorenc, Paweł Płudowski, Anna Woźniacka,
Wstęp:
Toczeń rumieniowaty układowy (systemic lupus erythematosus – SLE) jest chorobą tkanki łącznej rozwijającą się na podłożu autoimmunizacji [1]. W przebiegu SLE u większości chorych obserwuje się nadwrażliwość na promieniowanie ultrafioletowe (UV). Następstwem ekspozycji na promienie UV może być nie tylko zaostrzenie zmian skórnych, ale również pojawianie się przeciwciał anty-dsDNA i nasilenie zmian narządowych [1]. Mimo że dokładny mechanizm działania promieniowania UV w przebiegu SLE nie jest w pełni poznany, to jednak rozważany jest jego wpływ na zmianę cytoszkieletu keratynocytów, translokację antygenów wewnątrzkomórkowych oraz zapoczątkowanie procesu apoptozy. Z uwagi na fakt, że w przebiegu choroby upośledzony jest proces fagocytozy, głównie związany z defektem funkcji makrofagów, dochodzi do nagromadzenia antygenów i nadmiernej produkcji skierowanych przeciwko nim przeciwciał. Ponadto promieniowanie UV nasila aktywność limfocytów Th2, co również stymuluje limfocyty B do produkcji przeciwciał. Zwiększona produkcja IL-10 (czynnika wzrostu limfocytów) po naświetlaniu przyczynia się do wydłużonego czasu przeżycia limfocytów B i zaostrzenia procesu chorobowego [2]. W związku z powyższym w standardach terapeutycznych zaleca się ochronę przed promieniowa- niem UV. Jakkolwiek unikanie ekspozycji na światło słoneczne (fotoprotekcja) jest ważnym elementem terapii, to jednak może prowadzić do stanu niedoboru wytwarzanej w skórze pod wpływem UV witaminy D3 (cholekalcyferolu) [3]. Wobec istotnej roli witaminy D, której działanie polega nie tylko na utrzymaniu kalcemii w wąskich granicach normy (przy współudziale parat-hormonu i kalcytoniny), ale również na modulowaniu odpowiedzi immunologicznej, wpływaniu na wzrost i różnicowanie komórek, stan jej niedoboru może niekorzystnie wpływać na wiele tkanek i narządów [4]. Badania prowadzone w ostatnich latach uwidoczniły problem występowania osteopenii i osteoporozy u chorych na SLE. Przyczyn utraty masy kostnej upatruje się m.in. w ograniczeniu aktywności ruchowej, przewlekłości reakcji zapalnych i działania cytokin oraz innych mediatorów zapalenia, zmianach w nerkach, wcześniejszej menopauzie, fotoprotekcji oraz rodzaju podjętej terapii, łącznie ze stosowaniem glikokortykosteroidów (GKS) [5–8]. Celem pracy było zbadanie stężenia 25(OH) witaminy D3 u chorych na SLE, a także ocena zależności między jej stężeniem a aktywnością choroby, rodzajem stosowanej farmakoterapii i wybranymi czynnikami ryzyka niedoboru witaminy D
Robercie, mogę w ten sposób przekopiować cały artykuł, ale nie wiem czy to jest zgodne z przepisami, /żeby nikt nie miał do nas o to pretensji, / ale w zasadzie- artykuł jest napisany tak hermetycznym językiem, że może ewentualnie jeszcze wybrane fragmenty.... Proszę, zapoznaj się i wyraź opinię
, ale dla dobra ogólnego może byłoby lepiej? Chociaż z trzeciej strony to tylko wstęp 
/. Decyduj 
